Oxidatív stressz: szerep, mechanizmus, mutatók

A stressz a szervezet nem specifikus reakciója a belső vagy külső tényezők hatásának. Ez a meghatározás G. Selye (kanadai fiziológus) gyakorlatába került. Minden akció vagy állapot stresszt okozhat. Mindazonáltal lehetetlen kimutatni egy tényezőt, és ez a szervezet reakciójának fő oka lehet.

Megkülönböztető jellemzők

A reakció elemzése során nem számít a helyzetnek (legyen az kellemes vagy kellemetlen), amelyben a szervezet található. A kamat az alkalmazkodás vagy szerkezetátalakítás szükségességének intenzitása a feltételeknek megfelelően. A szervezet elsősorban ellenzi az irritáló szer hatásának a rugalmas reagálási képességét és alkalmazkodását a helyzethez. Ennek megfelelően az alábbi következtetést vonhatjuk le. A stressz egy adott tényező esetén a test által adott adaptív válaszok halmaza. Ezt a jelenséget a tudományban közös adaptációs szindrómának nevezik.

Szakaszai

Az adaptációs szindróma szakaszos. Először jön a szorongás. A szervezet ebben a szakaszban közvetlen hatással van a hatásra. A második szakasz az ellenállás. Ebben a szakaszban a szervezet a leghatékonyabban alkalmazkodik a körülményekhez. Az utolsó szakaszban kezdődik a kimerültség. A korábbi szakaszok átadásához a szervezet a tartalékokat használja. Ennek megfelelően az utolsó szakaszban jelentősen kimerültek. Ennek eredményeként strukturális változások kezdődnek a szervezetben. Sok esetben azonban ez nem elegendő a túléléshez. Ennek megfelelően a pótolhatatlan energia tartalékok kimerülnek, és a test már nem alkalmazkodik.

Oxidatív stressz

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Az antioxidáns rendszerek és az oxidálószerek bizonyos körülmények között instabil állapotba kerülnek. Az utóbbi elemek összetétele tartalmazza azokat a tényezőket, amelyek aktív szerepet játszanak a szabad gyökök vagy más típusú reaktív oxigén fokozott képződésében. могут быть представлены разными агентами. Az oxidatív stressz károsító hatásának elsődleges mechanizmusait különböző szerek képviselik. Ezek lehetnek celluláris tényezők: a mitokondriális légzés hiánya, specifikus enzimek . могут быть и внешними. Az oxidatív stressz mechanizmusai is külsőek lehetnek. Ezek közé tartoznak különösen a dohányzás, a gyógyszeres kezelés, a levegőszennyezés és így tovább.

Szabad gyökök

Folyamatosan alakulnak az emberi testben. Bizonyos esetekben ez véletlen kémiai folyamatoknak tudható be. Például hidroxilcsoportok (OH) jelennek meg. Megjelenésük összefüggésbe hozható az alacsony szintű ionizáló sugárzással és a szuperoxid felszabadulásával az elektronszivárgás és a szállítási lánc következtében. Más esetekben a gyökök megjelenése a fagociták aktiválódása és a nitrogén-monoxid endotéliás sejtek általi termelése következménye.

Az oxidatív stressz mechanizmusai

A szabad gyökök képződésének folyamata és a test válasz expressziója megközelítőleg kiegyensúlyozott. Ez a relatív egyensúly a gyökök javára meglehetősen könnyű. . Ennek eredményeképpen a sejt biokémiája megszakad és oxidatív stressz keletkezik. A legtöbb elem képes tolerálni az egyensúlyhiány mérsékelt mértékét. Ez annak köszönhető, hogy a reparatív szerkezetekben a sejtek jelen vannak. Kimutatják és eltávolítják a sérült molekulákat. Az utóbbi helyett új elemek jönnek. . Ezenkívül a sejtek képesek fokozni a védelmet és reagálni az oxidatív stresszre . Például a tiszta oxigénes körülmények között elhelyezett patkányok néhány nap múlva meghalnak. Érdemes megemlíteni, hogy a közönséges levegőben az O ₂ körülbelül 21% -a. Ha az állatok fokozatosan növelik az oxigénadagolókat, akkor fokozódik a védelem. Ennek eredményeképpen el lehet érni, hogy a patkányok képesek 100% O ₂ koncentrációt tolerálni. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Mindazonáltal az erős oxidatív stressz súlyos károsodást vagy sejtes halálesetet okozhat.

A provokatív tényezők

Mint már említettük, a szervezet fenntartja a szabad gyökök és a védelem egyensúlyát. вызывается как минимум двумя причинами. Ebből arra lehet következtetni, hogy az oxidatív stresszt legalább két ok okozza. Az első a védelmi tevékenység csökkentése. A második az, hogy fokozza a gyökök képződését olyan mértékben, hogy az antioxidánsok nem képesek semlegesíteni őket.

A védőreakció csökkentése

Ismeretes, hogy az antioxidáns rendszer jobban függ a normál táplálkozástól. Ennek megfelelően megállapítható, hogy a szervezetben a védelem csökkenése a rossz táplálkozás következménye. Valószínűleg sok emberi betegséget okoz az antioxidáns tápanyagok hiánya. Például, a neurodegeneráció kimutatható az E vitamin elégtelen bevitele miatt olyan betegeknél, akiknek a teste nem képes megfelelően metabolizálni a zsírokat. Vannak információi is, hogy a HIV-fertőzötteknél a limfocitákban visszaállt glutationok kimutathatók rendkívül alacsony koncentrációban.

dohányzás

Ez az egyik fő tényező, amely oxidatív stresszt vált ki a tüdőben és a test számos más szövetében. A füst és a kátrány gazdag radikálisan. Néhány közülük képes támadni a molekulákat és csökkenteni az E és C vitamin koncentrációját. A füst irritálja a tüdő mikrofágait, ami szuperoxid képződést eredményez. A dohányzók tüdejében több neutrofil található, mint a nemdohányzók. A dohányzással küzdő emberek gyakran nem eszik jól és fogyasztanak alkoholt. Ennek megfelelően a védelem gyengül. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. A krónikus oxidatív stressz a sejt metabolizmusának súlyos rendellenességét idézi elő.

Változások a testben

Diagnosztikai célokra az oxidatív stressz különféle markereit alkalmazzák. Ezek vagy más, a testben bekövetkezett változások jelzik a rendellenesség egy bizonyos területét és a tényezőt, amely megindította. : A szabadgyökök kialakulásának tanulmányozása a sclerosis multiplex kialakulásában az oxidatív stressz ilyen mutatói :

1. Malon-dialdehid. A lipidek szabad gyökök oxidációjának (CPO) másodlagos terméke, és káros hatással van a membránok szerkezeti és funkcionális állapotára . Ez viszont növeli a kalciumionok permeabilitását. A malonsavdialdehid koncentrációjának növekedése az elsődleges és a másodlagos progresszív sclerosis multiplexben megerősíti az oxidatív stressz első szakaszát - a szabad gyökök oxidációjának aktiválását.
2. A Schiff alapja a CPO fehérjék és lipidek végterméke. A Schiff-bázisok koncentrációjának növekedése megerősíti a szabad gyökös oxidáció aktiválásának hajlamát, hogy krónikusan aktiválódjon. A malonsavdialdehid koncentrációjának növekedésével a terméken kívül az elsődleges és a szekunder progresszív szklerózis is roncsolódási folyamat kialakulását jelezheti. A membránok széttöredezéséből és későbbi megsemmisítéséből áll. A Schiff bázisok emelt tartalma az oxidatív stressz első szakaszát is jelzi.
3. E vitamin. Biológiai antioxidáns kölcsönhatásba lép a peroxidok és lipidek szabad gyökökeivel. A reakciók eredményeképpen ballaszt termékek keletkeznek. Az E-vitamin oxidálódik. A szinglett oxigén hatékony semlegesítője. Az E-vitamin-aktivitás indexének csökkenése a vérben azt jelzi, hogy az AO3-rendszer nem-enzimatikus kapcsolatában egyensúlyhiány van - az oxidatív stressz-fejlődés második blokkjában.

hatások

? Mi az oxidatív stressz szerepe ? Érdemes megemlíteni, hogy nemcsak a membránok és fehérjék lipidjeit, hanem a szénhidrátokat is érintik. Emellett változások kezdődnek a hormonális és endokrin rendszerekben. A thymus limfociták enzimszerkezetének aktivitása csökken, a neurotranszmitterek szintje emelkedik, a hormonok elkezdenek felszabadulni. Amikor a stressz megkezdődik, a nukleinsavak, fehérjék, szén-oxidok oxidációja növeli a lipidek teljes mennyiségét a vérben. Az adrenokortikotrop hormon felszabadulása az ATP intenzív szétesése és a cAMP megjelenése miatt fokozódik. Ez utóbbi aktiválja a protein kinázt. Ez viszont az ATP részvételével elősegíti a kolinészteráz foszfolizációját, amely a koleszterin-észtereket szabad koleszterinszintre transzformálja. A fehérje, az RNS, a DNS és a glikogén bioszintézisének erősítése a depó zsírok egyidejű mozgatásával, a zsírsavak (magasabb) savak és glükóz szövetekben való bomlása is oxidatív stresszt okoz . считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Az öregedés a folyamat egyik legsúlyosabb következménye. A pajzsmirigyhormonok működésének növekedése is megnő. Szabályozza az alapvető anyagcsere mértékét - a szövetek, a fehérje, a lipid és a szénhidrát anyagcseréjének növekedését és differenciálódását. Fontos szerepet kap a glukagon és az inzulin. Egyes szakértők szerint a glükóz jelzi az adenilát-cikláz és a cMAF inzulin termelésének aktiválódását. Mindez a glikogén bomlásának fokozásához vezet az izmokban és a májban, lassítja a szénhidrátok és fehérjék bioszintézisét, és lelassítja a glükóz oxidációját. Negatív nitrogén egyensúly alakul ki, a koleszterin és más lipidek koncentrációja nő a vérben. A Glikagon elősegíti a glükóz képződését, gátolja a tejsavhoz való bomlását. Ugyanakkor a túlköltekezése a glukoneogenezis növekedéséhez vezet. Ez a folyamat nem szénhidrát termékek és glükóz szintézise. Az első a piruvás és tejsav, a glicerin, valamint bármely olyan vegyület, amely a katabolizmus alatt piruvátra vagy a trikarbonsav ciklus egyik köztes elemére transzformálható. A fő szubsztrátumok szintén aminosavak és laktát. A szénhidrátok transzformációjában kulcsszerepet játszik a glükóz-6-foszfát. Ez a vegyület drámaian lelassítja a glikogén foszforilezett hasítását. A glükóz-6-foszfát aktiválja az uridin-difoszfo-glükóz glükóz enzimatikus transzportját szintetizált glikogénre. A vegyület szintén szubsztrátként szolgál a későbbi glikolitikus transzformációkhoz. Ezzel együtt nő a glukoneogenezis enzimek szintézise is. Ez különösen a foszfo-enolpiruvát-karboxi-kinázra jellemző. Meghatározza a folyamat sebességét a vesékben és a májban. A glükoneogenezis és a glikolízis aránya jobbra tolódik. Az enzimszintézis indukciói a glükokortikoidok.

Keton testek

Egyfajta üzemanyag szállítójaként működnek a vesék, az izomzat számára. Oxidatív stresszel növeli a keton testek mennyiségét. Szabályozóként működnek, megakadályozzák a zsírsavak túlzott mozgósítását a raktárból. Ez annak köszönhető, hogy sok szövetben az energia-éhezés azért kezdődik, mert az inzulinhiány miatt glükóz nem képes behatolni a sejtbe. A plazmában található nagy zsírsavkoncentrációval a májban való felszívódás fokozódik, fokozódik az oxidáció, és nő a triglicerid szintézis intenzitása. Mindez a keton testek számának növekedéséhez vezet.

emellett

A tudomány egy ilyen jelenséget is ismeri, mint az "oxidatív növényi stressz". Érdemes megemlíteni, hogy a kultúrák különböző tényezőkhöz való alkalmazkodásának sajátossága ma is ellentmondásos. Egyes szerzők úgy vélik, hogy kedvezőtlen körülmények között a reakciókomplexum univerzális jellegű. Tevékenysége nem függ a tényező jellegétől. Más szakértők szerint a kultúrák ellenállását specifikus válaszok határozzák meg. Vagyis a reakció megfelel a faktornak. Eközben a legtöbb tudós egyetért abban, hogy a nemspecifikus válaszokkal együtt konkrétak is megjelennek. Ugyanakkor az utóbbi nem mindig észlelhető számos univerzális reakció háttérében.